Een literatuurstudie door co-assistente Chantalle Metekohy in opdracht van Dierenartsenpraktijk Horst
Wat is hypoadrenocorticisme/de ziekte van Addison?
Hypoadrenocorticisme, oftewel de ziekte van Addison is een aandoening van de bijnieren. Dit zijn kleine organen die bij de nieren liggen. De bijnieren zorgen normaal gesproken voor de productie van glucocorticoïden, zoals cortisol, en mineralocorticoïden, zoals aldosteron. Glucocorticoïden dragen bij aan het op peil houden van de ‘suiker’ spiegel (= glucose) in het bloed. Dit doen ze onder andere door de opname van glucose door organen te verminderen en eiwit en vet af te breken, die op hun beurt kunnen dienen als grondstof voor glucose. Daarnaast beïnvloeden glucocorticoïden bijna alle weefsels en vele processen in het lichaam, waaronder bloedcellen en het immuunsysteem. Mineralocorticoïden reguleren onder andere de hoeveelheid vocht in het lichaam, de elektrolyten (natrium, kalium en chloride) balans en de bloeddruk. Bij de aandoening hypoadrenocorticisme ontstaat een tekort aan deze stoffen.
Bij primair hypoadrenocorticisme wordt de bijnier vernietigd. Men denkt dat dit komt door het immuunsysteem van het dier, zoals het bij de mens bekend is. Hierbij vallen de cellen van de afweer, de cellen van de bijnier aan. De productie van de gluco- en mineralocorticoïden door deze cellen stopt, en er ontstaat een tekort aan deze stoffen.
Wat zijn de symptomen?
De verschijnselen worden met name veroorzaakt door het tekort aan mineralocorticoïden. Vaak zijn de eerste verschijnselen zeer mild (zwakte, uitputting, braken, niet willen eten) en worden over het hoofd gezien. De meeste patiënten worden aangeboden met ernstige depressie, zwakte en uitdroging, ten gevolge van verlies van zouten (elektrolyten).
Hoe stellen we de diagnose?
Een verandering van de elektrolyten balans (natrium en kalium) in het bloed is een sterke aanwijzing voor de ziekte. Om de diagnose ‘Addison’ te bevestigen wordt een zogenaamde ACTH stimulatie test uitgevoerd. Hierbij wordt een synthetische vorm van het stofje ACTH toegediend door middel van een injectie en meet men direct en na een uur het cortisolgehalte in het bloed. Bij gezonde honden zien we een grote stijging van cortisol en bij honden met de ziekte van Addison zien we geen of een heel kleine stijging. Zo kunnen we de ziekte bevestigen.
Hoe kun je het beste behandelen?
Als de ziekte eenmaal gediagnosticeerd is moeten de uitdroging en de elektrolytenbalans hersteld worden door middel van infusen en het geven van glucocorticoïden en mineralocorticoïden. Zodra de hond weer gaat eten kan de medicatie (gluco-, mineralocorticoïden en zout) via de bek worden gegeven. Daarna moeten de elektrolyten regelmatig gecontroleerd worden en de dosering indien nodig worden aangepast. Als de juiste dosering van de medicatie bereikt is, is de prognose voor honden met hypoadrenocorticisme goed.
De secundaire vorm van deze aandoening
Naast de primaire vorm van adrenocorticisme, bestaat er ook een secundaire vorm. Hierbij gaat er iets mis met de aansturing van de bijnieren. De afgifte van de gluco- en mineralocorticoïden wordt normaal aangestuurd door een orgaan dat bij de hersenen ligt, de hypofyse, die het stofje ACTH afgeeft. Als deze afgifte vermindert, zullen de bijnieren ook minder gluco- en mineralcorticoïden afgeven.
Verminderde afgifte van ACTH kan bijvoorbeeld voorkomen bij een tumor van de hypofyse of hersentrauma. Daarnaast kan het ook optreden bij langdurige toediening van corticosteroïden (bv. prednison). De bijnieren zijn dan zo onderdrukt, dat bij plotseling stoppen van de medicijnen een tekort aan glucocorticoïden ontstaat en de hond de symptomen van Addison krijgt. Op den duur zal de hypofyse weer voldoende ACTH gaan afgeven en de bijnieren opnieuw voldoende stimuleren. Maar dit betekent dat nooit zomaar met de medicijnen gestopt mag worden!
Chantalle Metekohy, co-assistent Dierenartsenpraktijk Horst e.o.
Literatuur
– Bell J. Managing Polygenic Disease www.vin.com/proceedings.plx?CID=TUFTSBG2003&PID=5115&O=Generic
– Burton S., DeLay J., Holmes A., Somerville C., Eye J., Shaw D., Wack O., Hanna P., Hypoadrenocorticism in young related Nova Scotia duck Tolling retrievers. Canadian Veterinary Journal (1997) 38, 231-4
– Chase K., Sargan D., Miller K. Ostrander E.A., Lark K.G., Understanding the genetics of autoimmune disease: two loci that regulate late onset Addison’s didease in Portuguese Water Dogs. International Journa of immunogenetics (2006) 33, 179-184
– Famula T.R., Belanger J.M., Oberbauer A.M. Heritability and complex segregation analysis of hypoadrenocorticism in the standard poodle. Journal of small Animal Practice (2003) 44, 8-12
– Oberbauer A.M. Genetics: Epilepsy & Addison’s Disease. Tufts’ Canine and Feline Breeding and Genetics Conference (2005)
– Oberbauer A.M., Benemann K.S., Belanger J.M., Wagner D.R., Ward J.H., Famula T.R. Inheritance of hypoadrenocorticism in bearded collies. American Journal of Veterinairy Research (2002) 63, 643-7
– Oberbauer A.M., Bell J.S., Belanger J.M., Famula T.R., Genetic evaluation of Addison’s disease in the Portuguese Water dog. BMC Veterinary Research (2006) 2:15 (doi:10.1186/1746-6148-2-15)
– Rijnberk A., Kooistra H.S., Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. (2010) 103-9
– Smallwood L.J. Barsanti J.A. Hypoadrenocorticism in a family of leonbergers. Journal American Animal Hospital Association (1995) 31, 301-5
